энцефалопатия с когнитивными нарушениями код мкб

e0769d617baa071d7079116842c307e6 Мобильные и смартфоны
Содержание
  1. Энцефалопатия
  2. Общие сведения
  3. Причины
  4. Степени
  5. Симптомы
  6. Осложнения
  7. Диагностика
  8. Лечение
  9. Профилактика
  10. Лечение в клинике «Энергия здоровья»
  11. Преимущества клиники
  12. Дисциркуляторная энцефалопатия: причины, симптомы, диагностика
  13. Классификация дисциркуляторной энцефалопатии МКБ 10
  14. Причины возникновения дисциркуляторной энцефалопатии
  15. Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии
  16. Степени дисциркуляторной энцефалопатии
  17. Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии
  18. Токсическая энцефалопатия
  19. Общая информация
  20. Краткое описание
  21. Период протекания
  22. Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  23. Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  24. Классификация
  25. Последствия внутричерепной травмы
  26. Общая информация
  27. Краткое описание
  28. Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  29. Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  30. Классификация
  31. Диагностика
  32. Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (I67.3)
  33. Общая информация
  34. Краткое описание
  35. Этиология и патогенез
  36. Эпидемиология
  37. Факторы и группы риска
  38. Клиническая картина
  39. Cимптомы, течение
  40. Диагностика
  41. Осложнения

Энцефалопатия

Энцефалопатия – это собирательное название, включающее однотипные поражения головного мозга, возникающие под действием различных причин. Патологический процесс сопровождается гибелью отдельных нейронов и разрушением связей между ними. При отсутствии медицинской помощи приводит к прогрессирующему ухудшению состояния вплоть до полной деградации личности.

entsefalopatiya

Общие сведения

Энцефалопатия возникает на фоне нарушения метаболизма в клетках головного мозга. Вне зависимости от причины, патология протекает по единому сценарию. Сначала происходит снижение активности нейронов, затем – постепенная их гибель. Очаги дистрофии располагаются по всему головному мозгу, что вызывает разнообразную симптоматику.

Повреждения носят необратимый характер, но при своевременном обращении к специалисту и качественном лечении состояние пациента может улучшиться. Оставшиеся неповрежденными нейроны частично берут на себя функцию погибших клеток, и работа головного мозга значительно улучшается. Если заболевание было застигнуто на ранней стадии, пациент сохраняет полную ясность ума.

Причины

Поражение нервных клеток может возникнуть на фоне воздействия разнообразных патологических факторов.

Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.

Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:

В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.

Степени

Границы между степенями тяжести энцефалопатии условны, но для удобства врачи пользуются следующей классификацией:

Симптомы

Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:

У одних пациентов преобладают расстройства поведения, другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.

Осложнения

Осложнения энцефалопатии связаны с сильным и необратимым поражением головного мозга и представляют собой предельную степень наблюдаемых симптомов:

Диагностика

Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:

При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.

Лечение

Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.

В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:

Читайте также:  смс за бонусы мегафон

Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:

При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.

Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:

В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:

lechenie entsefalopatii

Профилактика

Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:

Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.

Преимущества клиники

Если Вам требуется полноценное обследование и качественное лечение, добро пожаловать в клинику «Энергия здоровья». Здесь Вас ждут:

Если у Вас или Ваших родственников появились признаки энцефалопатии, не затягивайте с обращением к врачу. Чем будет начато лечение, тем лучше результат. Запишитесь в клинику «Энергия здоровья» и позвольте нашим врачам подобрать оптимальную терапию.

Источник

Дисциркуляторная энцефалопатия: причины, симптомы, диагностика

Множественное повреждение сосудов головного мозга приводит к необратимой сопутствующей симптоматике. Клиника зависит от степени дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП), определяющейся выраженностью поражения артериол. Микроангиопатия обостряется при присутствии сахарного диабета, гипертонической болезни, стенокардии.

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии МКБ 10

Группа «I60-69» собрала цереброваскулярные заболевания. Международная классификация болезней десятого пересмотра (МКБ10) не использует термин «дисциркуляторная энцефалопатия». Разработаны коды описания различных синдромов, возникающие при повреждении сосудов различной этиологии. Бессимптомные формы обозначаются «I65-66».

Коды МКБ 10 разновидностей дисциркуляторных нарушений головного мозга:

Определить вид нарушения кровоснабжения помогает МРТ головного мозга, электроэнцефалография, УЗИ с допплерографией.

Причины возникновения дисциркуляторной энцефалопатии

Патология развивается преимущественно у пожилых людей на фоне следующих состояний:

Для прогнозирования клинических симптомов рационально разделить этиологические факторы на пять категорий:

Самые частые причины развития нозологии у пожилых людей – гипертоническая болезнь, атеросклероз, варикозное расширение вен.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Опишем основную симптоматику всех форм ДЭП:

Однозначно определить симптоматику дисциркуляторной энцефалопатии сложно, так как проявления строятся на функциональных нарушениях мозгового кровообращения.

Основные признаки алкогольной энцефалопатии:

Для дисциркуляторной энцефалопатии характерно появление симптомов ближе к ночи. При первой степени начальные симптомы возникают после тяжелой физической нагрузки:

Появление любого признака требует выполнения МРТ или КТ-ангиографии с целью верификации изменений кровообращения мозга.

Степени дисциркуляторной энцефалопатии

Стадии ДЭП определяют клиническую картину заболевания:

ДЭП 1 стадии распространена среди населения. Медицинские источники утверждают, что каждый второй житель имеет нозологию. Нарушения церебрального кровообращения (дисциркуляция) развивается из-за постоянных стрессов, загрязнения окружающего воздуха.

Энцефалопатия дисциркуляторная 2 степени возникает в пожилом возрасте. Развитие нозологии провоцирует инфаркты мозга, инсульты. В зависимости от симптоматики формируется несколько клинических вариантов течения нозологии:

Одна из распространенных разновидностей заболевания – атеросклеротическая дисциркуляция. Дисбаланс жирового обмена обуславливает нарушения проходимости мозговых артерий из-за присутствия атеросклеротических бляшек внутри просвета.

Читайте также:  атэк тимашевск абонентский отдел телефон

Венозная дисциркуляторная энцефалопатия возникает из-за застоя венозной крови в организме. Полнокровие вен обеспечивает образование кровяных сгустков. Миграция тромбов из первичного очага внутрь мозговых сосудов провоцирует инсульт.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Первичная оценка строения мозговой паренхимы, характера кровотока проводится клинико-инструментальными методами:

Степень дисциркуляторной энцефалопатии определяется по анализу симптомов. Нужно учитывать отсутствие самокритики при второй и третьей форме заболевания.

Нейропсихологическое консультирование требуется пациентам с подозрением на психические расстройства.

Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

Источник

Токсическая энцефалопатия

Общая информация

Краткое описание

Период протекания

Длительность лечения (дней): 10

66876511bfca17161d882c535f5c1520

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

4240d7c2fb00f9bf965a5b9a988a9143

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Токсическая энцефалопатия (ТЭ), как один из видов энцефалопатии, классифицируется по тяжести на 3 формы:

1. Тяжелая форма – характеризуется комой (2-4 степени по шкале Глазго), повторными генерализованными судорогами или судорожным статусом (более 3 дней), делирием и очаговой неврологической симптоматикой. По мнению большинства авторов и профессиональных союзов неврологов (National Institute of Neurological diseases and stroke, Sugaya N.,2002, Kurihara Meta., 2005), ТЭ, ассоциированная с высокой (20-50%) смертностью, чаще вызывается гриппом.

3. Легкая форма – кратковременный делирий, без потери сознания, однократные судороги, отсутствие очаговой неврологической симптоматики.

Также в диагнозе указывают наряду с тяжестью ведущий неврологический симптом, а сама ТЭ указывается после этиологического диагноза ее вызвавшего.
Пример клинического диагноза: «Грипп А, тяжелое течение, токсическая энцефалопатия, средней степени тяжести, повторные (двукратные) генерализованные тонико-клонические судороги».

Источник

Последствия внутричерепной травмы

Общая информация

Краткое описание

К прогрессирующим последствиям относятся нормотензивная гидроцефалия, посттравматический арахноидит, хроническая субдуральная гематома, прогрессирующая посттравматическая энцефалопатия («энцефалопатия боксеров»).

В МКБ-10 черепно- мозговые травмы кодируются в рубрике S.06

Код протокола: H-Т-037 «Последствия внутричерепной травмы»
Для стационаров терапевтического профиля

66876511bfca17161d882c535f5c1520

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

4240d7c2fb00f9bf965a5b9a988a9143

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

При формулировании диагноза должны быть указаны тяжесть и дата травмы, ведущие клинические синдромы с указанием степени выраженности неврологических нарушений; в ряде случаев целесообразно указывать также состояние компенсации (компенсация, субкомпенсация, умеренная или выраженная декомпенсация), последствия травмы центральной и периферической нервной системы.

В течении ЧМТ выделяют три периода:

Диагностика

Приоритетным методом нейровизуализации является МРТ головы.

Источник

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (I67.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Примечание. Из данной подрубрики исключена «Субкортикальная сосудистая деменция (F01.2).

Этиология и патогенез

Описаны семейные случаи заболевания с началом до 40 лет, без артериальной гипертензии. Более чем в 80% случаев болезнь дебютирует в возрастном промежутке от 50 до 70 лет.

Страдают также и более крупные артерии диаметром до 500 мкм, и все микроциркуляторное русло.

Эпидемиология

Болезнь (энцефалопатия) Бинсвангера встречается довольно часто. По данным клинико-компьютерно-томографического исследования, она составляет около 1/3 всех случаев сосудистой деменции.

Возраст. Более чем в 80% случаев болезнь дебютирует в возрастном промежутке от 50 до 70 лет.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина болезни Бинсвангера характеризуется прогрессирующими когнитивными нарушениями, нарушениями функции ходьбы и тазовыми расстройствами. На последнем этапе заболевания клиническая картина представлена слабоумием, полной беспомощностью больных (не ходят, не обслуживают себя, не контролируют функцию тазовых органов).

Читайте также:  отключение телефона в самолете

Картина слабоумия может значительно варьироваться по степени тяжести и особенностям симптоматики.

В целом для болезни Бинсвангера характерно неуклонно-прогредиентное течение, но возможны и периоды длительной стабилизации. Причинами слабоумия в этих случаях считаются разобщение корково-подкорковых связей, наступающее в результате поражения подкоркового белого вещества, а также дисфункция базальных ганглиев и таламуса.

Изменение походки на начальных стадиях болезни Бинсвангера заключаются в следующем: походка шаркающая или семенящая, мелкими шажками, «магнитная» (ноги как бы прилипают к полу). На следующей стадии она становится «осторожной», увеличивается опорная площадь стояния, распадается автоматизм ходьбы (диспраксия или апраксия ходьбы) и все более включается произвольный контроль за ходьбой – походка такого больного напоминает походку здорового человека, оказавшегося на ледяном поле.

Основные характеристики лобной диспраксии ходьбы, связанной с дезавтоматизацией ходьбы, следующие:
• замедление ходьбы;
• укорочение шага;
• затруднение в начале ходьбы (инициация ходьбы);
• неустойчивость при поворотах (постуральная дисфункция);
• расширение базы опоры;
• снижение длины шагов.

Для нарушения тазовых функций при болезни Бинсвангера характерно развитие «гиперактивности» («гиперрефлекторности») мочевого пузыря, что проявляется повышенной сократительной активностью детрузора. Гиперактивность мочевого пузыря характеризуется: учащенным мочеиспусканием; императивными позывами на мочеиспускание, которые по мере прогрессирования заболевания переходят в случаи императивного недержания мочи.

Двигательные нарушения могут также характеризоваться (помимо нарушения ходьбы): другой экстрапирамидной патологией в виде паркинсоноподобной симптоматики, а также легкими или умеренными центральными моно- или гемипарезами, часто быстро регрессирующими (регресс очаговой двигательной симптоматики становится неполным по мере прогрессирования заболевания). Характерен псевдобульбарный синдром.

Эмоционально-волевые нарушения представлены астеническим, неврозоподобным или астено-депрессивным синдром. По мере прогрессирования заболевания на первый план выходят не астения и депрессия, а нарастание эмоционального оскудения, сужение круга интересов и спонтанности.

В критериях подчеркивается, что у пациента должны отсутствовать множественные или двухсторонние корковые очаги по данным КТ и МРТ, и тяжелая деменция.

Диагностика

Осложнения

Транзиторные ишемические атаки (ТИА, преходящие нарушения мозгового кровообращения) характеризуются кратковременными симптомами локальной ишемии мозга.

ТИА обычно связаны с гемодинамической недостаточностью, возникающей при выраженном атеросклеротическом стенозе сонных или позвоночных артерий в их дистальных ветвях или артериальной эмболией.

В большинстве случаев транзиторные ишемические атаки разрешаются в течение 5-20 минут.

Клиническое значение ТИА состоит в том, что они служат предвестниками не только инсульта, но и инфаркта миокарда и представляют собой сигналы опасности, требующие от врача быстрых действий. Больных с ТИА необходимо госпитализировать в инсультное отделение для наблюдения, всестороннего обследования и проведения профилактики ишемического инсульта.

ТИА часто проявляются при снижении АД, физической нагрузке, натуживании, приеме пищи; при этом очаговые неврологические симптомы нередко проявляются на фоне предобморочного состояния, иногда по нескольку раз в день. Больные часто жалуются на предобморочное состояние, головокружение, нарушения зрения, слабость в конечностях, тошноту и рвоту, нарушения памяти, шум в ушах, нарушения чувствительности, неожиданную утрату равновесия.

Ишемический инсульт возникает в результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка мозга с последующим развитием очага некроза мозговой ткани.

Внутримозговое кровоизлияние возникает в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга, приводящего к кровоизлияниям.

Источник

Мобилка
Adblock
detector