эритропения код по мкб 10

K20-K31 Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. V. 2016

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)

K20-K31 Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки

Исключено: диaфрaгмaльнaя грыжа (K44.-)

(+) Следующие подкатегории предназначены для использования с категориями K25-K28:

.0 — острaя с кровотечением
.1 — острaя с прободением
.2 — острaя с кровотечением и прободением
.3 — острaя без кровотечения или прободения
.4 — хроническaя или неуточнённaя с кровотечением
.5 — хроническaя или неуточнённaя с прободением
.6 — хроническaя или неуточнённaя с кровотечением и прободением
.7 — хроническaя без кровотечения или прободения
.9 — не уточнённaя кaк острaя или хроническaя без кровотечения или прободения

Включено: Абсцесс пищеводa
Эзофaгит:

При необходимости идентифицировaть причину используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)

Исключено: эрозия пищеводa (K22.1),
рефлюкс-эзофaгит (K21.0)
эзофaгит с гaстроэзофaгеaльной рефлюксной болезнью (K21.0)

K21 Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

K21.0 Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь с эзофагитом

K22 Другие болезни пищевода

Исключено: вaрикозное рaсширение вен пищеводa (I85.-)

K22.0 Ахалазия кардии

Исключено: врождённый кaрдиоспaзм (Q39.5)

K22.1 Язва пищевода

При необходимости идентифицировaть причину используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)

K22.2 Непроходимость пищевода

Компрессия пищеводa
Сужение пищеводa
Стеноз пищеводa
Стриктурa пищеводa

Исключено: врождённые стеноз и стриктура пищевода (Q39.3)

K22.3 Прободение пищевода

Исключено: трaвмaтическое прободение (торaкaльной чaсти) пищеводa (S27.8)

K22.4 Дискинезия пищевода

K22.5 Дивертикул пищевода

Исключено: врождённый дивертикул пищеводa (Q39.6)

K22.6 Гастроэзофагеальный разрывно-геморрагический синдром

Исключено: язва Барретта (K22.1)

K22.8 Другие уточнённые болезни пищевода

K22.9 Болезнь пищевода неуточнённая

K23.0* Туберкулезный эзофагит (А18.8 + )

K23.8* Поражения пищевода при других болезнях, классифицированных в других рубриках

K25 Язва желудка
См. (+) подкатегории в начале страницы

При необходимости идентифицировaть лекaрственное средство, вызвaвшее порaжение, используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)

острый геморрaгический эрозивный гастрит (K29.0)
пептическaя язва язва БДУ (K27)

При необходимости идентифицировaть лекaрственное средство, вызвaвшее порaжение, используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)

Исключено: пептическaя язва БДУ (K27)

K27 Пептическая язва неуточнённой локализации
См. (+) подкатегории в начале страницы

Включено: гaстродуоденaльнaя язва БДУ
пептическaя язва БДУ

Исключено: пептическaя язва новорождённого (P78.8)

K28 Гастроеюнальная язва
См. (+) подкатегории в начале страницы

Включено: пептическая язва или эрозия:

Исключено: первичнaя язва тонкой кишки (K63.3)

эозинофильный гастрит или гастроэнтерит (K52.8)
синдром Золлингера-Эллисона (E16.8)

Острый (эрозивный) гастрит с кровотечением

Исключено: эрозия (острaя) желудка (K25.-)

K29.2 Алкогольный гастрит

Атрофия слизистой оболочки желудка

Гипертрофический гигантский гастрит
Гранулематозный гастрит
Болезнь Менетрие

K29.7 Гастрит неуточнённый

K29.9 Гастродуоденит неуточнённый

Включено: нaрушения пищевaрения

K31 Другие болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Включено: функционaльные рaсстройствa желудка

дивертикул двенaдцaтиперстной кишки (K57.0-K57.1)
желудочно-кишечное кровотечение (K92.0-K92.2)

Исключено: врождённый или детский пилоростеноз (Q40.0)

K31.2 Стриктура в виде песочных часов и стеноз желудка

желудок в виде песочных часов врождённый (Q40.2)
сужение желудка в виде песочных часов (K31.8)

K31.3 Пилороспазм, не классифицированный в других рубриках

K31.4 Дивертикул желудка

Исключено: врождённый дивертикул желудка (Q40.2)

Сужение двенaдцaтиперстной кишки
Стеноз двенaдцaтиперстной кишки
Стриктура двенaдцaтиперстной кишки
Непроходимость двенaдцaтиперстной кишки хроническaя

Исключено: врождённый стеноз двенaдцaтиперстной кишки (Q41.0)

K31.6 Свищ желудка и двенадцатиперстной кишки

Желудочно-ободочнокишечный свищ
Желудочно-тощекишечно-ободочнокишечный свищ

K31.7 Полип желудка и двенадцатиперстной кишки

K31.8 Другие уточнённые болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Ахлоргидрия
Гастроптоз
Сужение желудка в виде песочных часов

K31.9 Болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки неуточнённая

Источник

Публикации в СМИ

Желтуха

Желтуха — симптом различных заболеваний: окрашивание в жёлтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи, обусловленное отложением в них жёлчных пигментов.

Классификация • Надпечёночная • Печёночная (печёночноклеточная) • Подпечёночная (холестатическая).

Обмен билирубина • Непрямой билирубин (несвязанный, неконъюгированный) образуется при распаде Hb в клетках ретикуло-эндотелиальной системы (80%) и других гемсодержащих белков (миоглобина, цитохромов и др.) в печени (20%) •• Непрямой билирубин нерастворим в воде, липотропен, почками не выводится, токсичен, в крови связан с альбумином •• Печёночные клетки поглощают непрямой билирубин из крови и конъюгируют его с глюкуроновыми кислотами (с помощью фермента уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы [УДФГТ]) с образованием прямого (связанного, конъюгированного) билирубина •• Прямой билирубин водорастворим, не растворяется в жирах, нетоксичен, может выводиться почками (при циркуляции в крови в больших концентрациях) •• Прямой билирубин выводиться с жёлчью •• В кишечнике под воздействием ферментов бактерий прямой билирубин преобразуется в уробилиногены, которые придают характерную окраску калу. Уробилиногены частично всасываются и по воротной вене попадают в печень, где разрушаются гепатоцитами до ди- и трипирролов. Через средние и нижние прямокишечные вены, анастомозирующие с системой нижней полой вены, уробилиногены попадают в системный кровоток и затем выводятся почками •• У здоровых лиц общий билирубин сыворотки крови в основном представлен непрямым билирубином (не более 20 мкмоль/л), прямой билирубин составляет не более 25% от общего, кал окрашен, в моче присутствуют следы уробилина.

ЭТИОЛОГИЯ

• Надпечёночная желтуха обусловлена усиленным гемолизом эритроцитов •• Отравления веществами, вызывающими гемолиз (например, змеиным ядом, сульфаниламидами, мышьяковистым водородом) •• Переливание несовместимой крови •• Крупные гематомы •• Гемолитическая болезнь новорождённых •• Аутоиммунная гемолитическая анемия •• Наследственные гемолитические анемии (микросфероцитарная анемия Минковского–Шоффара, серповидноклеточная анемия, талассемия и т.д.).

• Печёночная желтуха •• Повреждение гепатоцитов: инфекционный, токсический (лекарства, алкоголь) гепатит, цирроз печени •• Низкая активность УДФГТ у новорождённых (транзиторная желтуха новорождённых) •• Печёночная желтуха может быть наследственной ••• Нарушение транспорта билирубина из гепатоцитов в жёлчь (синдром Дубина–Джонсона) ••• Отсутствие УДФГТ — синдром Криглера–Найара I типа ••• Значительная недостаточность (менее 10% от нормы) УДФГТ — синдром Криглера–Найара II типа ••• Недостаточная активность УДФГТ (синдром Жильбера–Мейленграхта).

• Подпечёночная желтуха развивается при наличии препятствия оттоку жёлчи в двенадцатиперстную кишку •• Камни в жёлчных путях •• Рак желчевыводящих путей и рак головки поджелудочной железы •• Паразитарные поражения печени •• Атрезии желчевыводящих путей.

ПАТОГЕНЕЗ • Все виды желтух объединены одним признаком — гипербилирубинемией, от которой зависит яркость окраски кожи: от светло-лимонного оттенка до оранжево-жёлтого и зелёного или оливково-жёлтого цвета •• Пожелтение кожи и склер начинается при концентрации билирубина более 26 ммоль/л •• Пропитывание кожи пигментом требует времени: при экспериментальной перевязке общего жёлчного протока гипербилирубинемия нарастает через 24 ч, но кожа окрашивается лишь 5–8 дней спустя • Существует 4 основных механизма развития желтухи •• Повышение образования непрямого билирубина (гемолиз) •• Нарушение захвата непрямого билирубина гепатоцитами и его транспорта внутри гепатоцита •• Нарушение процесса конъюгации непрямого билирубина в гепатоцитах •• Нарушение экскреции прямого билирубина из гепатоцита в жёлчный капилляр или обструкция на уровне более крупных желчевыводящих путей.

• Гемолиз •• Концентрация непрямого билирубина в сыворотке крови повышена умеренно (обычно в 2–3 раза), т.к. функции печени не нарушены •• Кал окрашен очень интенсивно (образуется много прямого билирубина и он выводится в жёлчь) •• В моче повышена концентрация уробилина (т.к. уробилиноген в большом количестве всасывается через прямокишечные вены и фильтруется в мочу).

• Гепатиты •• В сыворотке крови повышена концентрация непрямого (нарушение захвата, транспорта и конъюгации) и прямого (нарушение экскреции, разрушение гепатоцитов, нарушение оттока вследствие сдавливания жёлчных протоков в портальных трактах воспалительными инфильтратами) билирубина •• В большинстве случаев в большей степени повышена концентрация прямого билирубина (внутрипечёночный холестаз); нарастание концентрации непрямого билирубина указывает на преобладание некроза гепатоцитов •• Кал обычно обесцвечен, но может быть и не изменен •• Моча тёмная за счёт прямого билирубина (фильтруется в мочу) и уробилиногена (не разрушается в печени, поступает в системный кровоток и фильтруется в мочу).

• Холестаз •• В сыворотке крови повышена концентрация прямого билирубина •• Кал обесцвечен •• Моча тёмная (за счёт фильтрации в мочу прямого билирубина), уробилин в моче отсутствует (т.к. прямой билирубина не поступает в кишечник).

• Изолированные нарушения конъюгации или экскреции билирубина характерны для наследственных синдромов.
Патоморфология при холестазе • Жёлчный пигмент в гепатоцитах • «Жёлчные озёра» • Расширение жёлчных канальцев • Признаки повреждения жёлчных протоков • Образование новых жёлчных протоков.

Анамнез • Отягощенный семейный анамнез в отношении анемии, любых проявлений заболеваний печени и желчевыводящий путей • Контакт с больными инфекционным гепатитами, пребывание в эндемичных по гепатитам регионах в течение последних 2 мес, парентеральные вмешательства, введение наркотиков, случайные половые связи в течение последних 6 мес • Работа с гепатотоксичными веществами • Злоупотребление алкоголем • Лечение гепатотоксичными препаратами • Жёлчная колика, желчнокаменная болезнь • Ухудшение общего состояния, уменьшение массы тела.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

• Начало заболевания: с продромального периода (синдром интоксикации, тошнота, рвота, диспепсия — при инфекционных гепатитах), после жёлчной колики (при желчнокаменной болезни), постепенное (при опухолях), после инфекции или переохлаждения (при гемолитических анемиях) • Желтуха при гемолизе неяркая, больной скорее бледен, чем желтушен, при обструкции желтуха с зелёным оттенком, при гепатитах — с оранжевым (при холестатических формах — с зелёным).

• Надпечёночная желтуха •• Спленомегалия преобладает над увеличением печени •• Интенсивная окраска кала •• Проявления анемии.

• Печёночная желтуха •• Увеличение и уплотнение печени с начала заболевания •• Возможен кожный зуд •• Селезёнка иногда увеличена •• При тяжёлых формах могут быть проявления геморрагического синдрома, печёночной энцефалопатии •• Кал обесцвечен на высоте заболевания, моча тёмная •• При хроническом гепатите и циррозе печени — внепечёночные знаки (телеангиэктазии, печёночные ладони), признаки портальной гипертензии, асцит.

• Подпечёночная желтуха •• Кожный зуд, как правило, резко выражен •• Жёлчный пузырь увеличенный и безболезненный при опухолях, при желчнокаменной болезни он может не пальпироваться, однако в его проекции обнаруживают болевую точку •• Печень увеличена •• Кал обесцвечен, моча тёмная •• Признаки основного заболевания.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

• ОАК • Функциональные пробы печени • Определение прямого билирубина и уробилина в моче • Протеинограмма • Подсчёт ретикулоцитов, определение осмотической резистентности эритроцитов, исследование мазка крови, проба Кумбса, пункция костного мозга показаны при подозрении на гемолитическую анемию • Маркёры вирусных гепатитов при печёночной желтухе.

• Надпечёночная желтуха •• Концентрация билирубина в сыворотки крови повышена преимущественно за счёт непрямого билирубина •• Другие показатели функциональных проб печени не изменены •• Ретикулоцитоз •• Осмотическая резистентность эритроцитов может быть снижена •• Возможные изменения формы и размеров эритроцитов •• Признаки раздражения костного мозга.

• Печёночная желтуха •• Концентрация билирубина в сыворотке крови повышена преимущественно за счёт прямого билирубина •• Активность АЛТ в сыворотке крови значительно повышена при остром гепатите, незначительно или умеренно — при хроническом •• При холестатических формах острого гепатита повышены концентрации холестерина, -глутамил транспептидазы, ЩФ •• При тяжёлых формах острого гепатита, циррозе печени содержание альбумина, протромбиновый индекс, результаты сулемовой пробы снижены •• Концентрация иммуноглобулинов и результаты тимоловой пробы могут быть повышены.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ • УЗИ, КТ печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы позволяет диагностировать механическую желтуху, а также выявить пустой жёлчный пузырь (механические препятствия отсутствуют) при холестатической форме острого вирусного гепатита • Обзорная рентгенография грудной клетки позволяет выявить опухоли и их метастазы • При ФЭГДС можно оценить состояние большого дуоденального сосочка и возможность оттока жёлчи через него • Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография или чрескожная чреспечёночная холангиография показаны при сомнительных результатах УЗИ в случаях, когда предполагается блокада внепечёночных жёлчных путей.

ЛЕЧЕНИЕ определяется этиологией заболевания, вызвавшего желтуху — см. Анемия гемолитическая, Анемии гемолитические аутоиммунные, Анемия серповидноклеточная, Гепатит вирусный острый, Гепатит вирусный хронический, Цирроз печени, Болезнь желчнокаменная.

МКБ-10 • P58 Неонатальная желтуха, обусловленная чрезмерным гемолизом • P59 Неонатальная желтуха, обусловленная другими и неуточнёнными причинами • D58 Другие наследственные гемолитические анемии • D59 Приобретённая гемолитическая анемия • A27.0 Лептоспироз желтушно-геморрагический •• E80 Нарушения обмена порфирина и билирубина • P55 Гемолитическая болезнь плода и новорождённого • B15 Острый гепатит A • B16 Острый гепатит B • B17 Другие острые вирусные гепатиты • B18 Хронический вирусный гепатит • B19 Вирусный гепатит неуточнённый

ПРИЛОЖЕНИЯ

Желтуха новорождённых семейная — транзиторная наследственная ( r ) форма гипербилирубинемии, начинающаяся с желтухи через 4 дня после рождения и развивающаяся из-за транзиторного дефекта глюкуронилтрансферазы, связанного с наличием ингибиторов его активности в крови матери; может приводить к билирубиновой энцефалопатии и церебральным параличам. Лечение: своевременные заменные переливания крови и фототерапия. Синонимы: негемолитическая транзиторная желтуха новорождённых, Люцея–Дрисколла синдром, Люцея негемолитическая желтуха. МКБ-10. P59 Неонатальная желтуха, обусловленная другими и неуточнёнными причинами.

Желтуха при кормлении грудью (желтуха от материнского молока) — спонтанно преходящая гипербилирубинемия неизвестной этиологии у здоровых детей в неонатальном периоде. Может быть ранней (появляется в течение 3–4 сут после рождения) или поздней (в течение 4–5 дней после рождения) с максимумом проявлений на 10–15 сут. Максимальная концентрация билирубина может достичь 20–30 мг% (340–510 мкмоль/л). Случаев развития билирубиновой энцефалопатии не описано. Диагностический тест: временное прекращение кормления грудью на 24–48 ч. Лечение: фототерапия, фенобарбитал, адсорбенты билирубина. МКБ-10. P59 Неонатальная желтуха, обусловленная другими и неуточнёнными причинами.

Жильбера синдром (#143500, дефекты гена УДФГТ UGT1A1, 1q21 q23, Â ) — доброкачественная неконъюгированная гипербилирубинемия умеренной выраженности. Распространённость — 5–7%, синдром чаще развивается у лиц мужского пола в юношеском возрасте • В сыворотке крови периодически повышается концентрация непрямого билирубина до 17–85 мкмоль/л. Желтуха непостоянная, может появляться или усиливаться после инфекций, голодания и уменьшаться после приёма фенобарбитала (пробы с фенобарбиталом и голоданием используют в диагностике). Функция печени не нарушена, гистологическая картина не изменена. Прогноз благоприятный, лечения не требуется. Синонимы: синдром Жильбера–Мейленграхта, Мейленграхта желтуха, гипербилирубинемия врождённая, гипербилирубинемия конституциональная, Жильбера–Лербуйе синдром. МКБ-10. E80.4 Синдром Жильбера

Криглера–Найяра синдром (тип I, 218800, r ; тип II, 143500, Â ) — редкое наследственное нарушение, связанное с недостаточностью УДФГТ и проявляющееся неконъюгированной гипербилирубинемией.

Сокращения: УДФГТ — уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы. Синонимы: желтуха врождённая негемолитическая I типа, гипербилирубинемия негемолитическая с ядерной желтухой. МКБ-10. E80.5 Синдром Криглера–Найара.

Дубина–Джонсона синдром (*237500, дефект гена канальцевого транспортёра органических анионов CMOAT, 10q24 [*601107], r ) — наследственный пигментный гепатоз, обусловленный нарушением транспорта билирубина из гепатоцитов в жёлчь вследствие мутации гена белка, ответственного за гепатобилиарный перенос различных органических анионов; клинически проявляется желтухой с умеренным увеличением содержания в крови прямого билирубина и появлением его в моче; при биопсии печени в гепатоцитах обнаруживают тёмный, буро-оранжевый пигмент (липохром). Лечение: уменьшение билирубинемии фенобарбиталом. Синонимы: Дубина–Джонсона желтуха, желтуха негемолитическая конституциональная с липохромным гепатозом, конъюгационная гипербилирубинемия типа II. МКБ-10. E80.6 Другие нарушения обмена билирубина.

Ротора синдром (*237450, конъюгированная гипербилирубинемия типа I, r ) клинически сходен с синдромом Дубина–Джонсона; в отличие от последнего, при синдроме Ротора отсутствует накопление патологического пигмента в клетках печени, пероральная холецистография часто нормальна, отмечают увеличение экскреции с мочой копропорфирина. МКБ-10. E80.6 Другие нарушения обмена билирубина.

Холестазы редкие • Холестаз с жёлчными камнями, атаксией и нарушением зрения (214980, r ). Клинически: врождённый холестаз, жёлчные конкременты, мозжечковая атаксия, двусторонний птоз, повреждения сетчатки, атрофия зрительного нерва, камптодактилия, желтуха, пруриго. Лабораторно: гигантоклеточный гепатит по результатам биопсии печени • Холестаз внутрипечёночный с нарушением метаболизма тригидроксикопростановой кислоты (*214950, r ). Клинически: врождённая желтуха, внутрипечёночный холестаз, недостаточность жёлчного протока. Лабораторно: отсутствие жёлчных кислот в жёлчи, обнаружение тригидроксипростановой кислоты в жёлчи. Синоним: дефект аллигатора. Примечание. Обычно жёлчные кислоты синтезируются в печени путём гидрогенизации и гидроксилирования стероидного ядра холестерина с окислением боковых цепей. У некоторых низших позвоночных боковые цепи окисляются без гидроксилирования (у аллигаторов тригидроксикопростановая кислота — главный компонент жёлчи) • Холестаз прогрессирующий внутрипечёночный 2 типа (*601847, 2q24, дефект гена PFIC2, r ) — форма тяжёлой холестатической болезни печени; проявляется в грудном возрасте интермиттирующей желтухой и холестазом, быстро прогрессирует к терминальной стадии печёночной недостаточности и смерти в детстве. Клинически: прогрессирующий семейный внутрипечёночный холестаз, перемежающаяся желтуха.

Источник

Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты

Общая информация

Краткое описание

Аллергический гастроэнтерит (эозинофильный гастроэнтерит) – хроническое заболевание, характеризющееся инфильтрацией преимущественно эозинофилами собственной пластинки слизистой оболочки антрального отдела желудка, эпителия, ямочных желез с формированием эозинофильных абсцессов; характерно поражение тонкой и толстой кишок, пищевода; часто сопутствует аллергическим заболеваниям, а также реакциям на пищевые продукты.

Код протокола: H-Т-006 «Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Факторы и группы риска

Диагностика

Для диагностики пищевой аллергии используют комплекс клинических и лабораторных методов:
1. Анамнез.
2. Осмотр и оценка клинических симптомов.
3. Кожные прик-пробы.
4. Пищевой дневник.
5. Элиминационно-провокационная проба.
6. Определение общего и специфических IgE антител к пищевым аллергенам в сыворотке крови.
7. Радиоаллергосорбентный тест.
8. Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией тонкой кишки.
9. Оценка проницаемости слизистой оболочки кишечника.
10. Дополнительные методы (определение триптазы и эозинофильного катионного белка, тест бласстрансформации лимфоцитов, тест выброса гистамина базофилами и тучными клетками кишечника).
11. Анализ стула (лейкоциты, эозинофилы).

Для постановки диагноза помогает эндоскопическое обследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта с биопсией проксимальных отделов тонкого кишечника.
При токсическом гастроэнтерите должна быть связь с интоксикацией.
При радиационном – клиника гастроэнтерита развивается через 10-14 дней или через 6-12 месяцев после облучения.

Показания для консультации специалистов: по показаниям.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Частота стула при диарее До 6-8 раз в сутки 10-15 раз в сутки Частота запоров У 20% больных и реже У 50% больных Локализация боли в животе Трофические расстройства Характерны Не характерны Анемия Характерна Не характерна

Лечение

2. Профилактика осложнений.

Немедикаментозное лечение
Основной целью лечебного питания является механическое, химическое и термическое щажение кишечника. Стол №4, 4б, 4в. Фитотерапия.

1. Промывание желудка (в случае последнего приема пищи не более 3-5 часов). Голод 1-2 суток, затем гипоаллергенная диета (исключение провоцирующих аллергию пищевых продуктов).
2. Адсорбенты: смектит 4 г 4 раза в сутки – 10-15 дней, активированный уголь.
3. Н1-гистаминоблокаторы: лоратидин 10 мг/сутки или цетиризин 10 мг/сутки. При системных проявлениях аллергической реакции – преднизолон 60-120 мг в/венно.
4. Антисекреторные препараты (Н2-антигистаминные средства: ранитидин 300 мг/сутки или фамотидин 40-80 мг/сутки; ингибиторы протонной помпы: омепразол 20-40 мг/сутки или рабепразол 30-60 мг/сутки ) – 10-15 дней.
5. Спазмолитики (при гипермоторной дискинезии): пинавериум бромид 50-100 мг 3 раза в сутки или дротаверин 40 мг в/м 2-3-раза в сутки 10-15 дней.
6. Прокинетики (при гипомоторной дискинезии желудка и рефлюксе): метоклопрамид или домперидон 30-40 мг/сутки 10-15 дней.
7. При упорной диарее – лоперамид 2 тб/неделю.

Токсический гастрит и колит

1. Промывание желудка, очистительная клизма (при отсутствии противопоказаний). Диетический режим.
2. Адсорбенты: смектит 4 г х 4 раза в сутки – 10-15 дней, активированный уголь.
3. Антисекреторные препараты (Н2-антигистаминные средства: ранитидин 300 мг/сутки или фамотидин 40-80 мг/сутки; ингибиторы протонной помпы: омепразол 20-40 мг/сутки или рабепразол 30-60 мг/сутки.
4. Спазмолитики (при гипермоторной дискинезии): пинавериум бромид 50-100 мг 3 раза в сутки или бускопан 10 мг 3 раза в сутки или дротаверин 40 мг в/м 2-3-раза в сутки 10-15 дней.
5. Прокинетики (при гипомоторной дискинезии и рефлюксе): метоклопрамид или домперидон 30-40 мг/сутки 10-15 дней.
6. Инфузионная терапия (изотонический р-р хлорида натрия, 5-10% р.-р декстрозы) 1-2 л/сутки.
7. Пребиотики: хилак-форте 60 кап. 3 раза.
8. Дезинтаксикационная терапия: эссенциальные фосфолипиды 10 мл в/в, 10 дней, затем в виде капсул в течение 1-2 месяца.

Радиационный гастрит и колит

1. Диетический режим.
2. Адсорбенты: смектит 4 г х4 раза в сутки – 10-15 дней, активированный уголь.
3. Антисекреторные препараты (Н2-антигистаминные средства: ранитидин* 300 мг/сутки или фамотидин 40-80 мг/сутки; ингибиторы протонной помпы: омепразол 20-40 мг/сутки или рабепразол 30-60 мг/сутки.
4. Хилак-форте 50 кап 3 раза в сутки.
5. Токоферола ацетат 200-300 мг/сутки в течение 1-2 месяцев.
6. Спазмолитики (при гипермоторной дискинезии): пинавериум бромид 50-100 мг 3 раза в сутки или бускопан 10 мг 3 раза в сутки или дротаверин 2,0 в/м 2-3-раза в сутки 10-15 дней.
7. Прокинетики (при гипомоторной дискинезии и рефлюксе): метоклопрамид или домперидон 30-40 мг/сутки 10-15 дней.
8. Инфузионная терапия (изотонический р-р хлорида натрия, 5-10% р-р декстрозы) 1-2 л/сутки.
9. Препараты кальция, электролиты, цианокобаламин 1000 гамма, аскорбиновая кислота 5% мл в/в.
10. Противовоспалительная терапия: сульфасалазин (5-АСК) 250 мг /кг веса, при неэффективности – кортикостероиды, эссенциальные фосфолипиды.

Перечень основных медикаментов:
1. *Дротаверин 40 мг, амп.
2. *Преднизолон 30 мг, амп.
3. *Домперидон 10мг, табл.
4. *Смектит 3,0 г пак, порошок д/сусп.
5. *Омепразол 20мг, табл.
6. *Фамотидин 40мг, табл.
7. *Пинаверия бромид 50мг, табл.
8. *Хилак-форте, капли фл 100мл
9. *Токоферола ацетат 0,2 г, капс.
10. *Лоратадин 10 мг, табл.
11. *Цетиризин 10 мг, табл.
12. *Ранитидин 300 мг, табл.
13. Рабепразол 10-20 мг, табл.

Дополнительные медикаменты: растворы для парентерального введения (полиглюкин 100, 200, 400 мл и др.).

Индикаторы эффективности лечения: купирование болевого, диспепсического синдрома, системных проявлений

Источник